Сучасні знеболюючі препарати мають обмежену ефективність і численні побічні ефекти. Однак нове дослідження дає більш глибоке розуміння того, як наше тіло сприймає біль, прокладаючи шлях до інноваційного та більш ефективного способу лікування хронічного болю.
Хронічним болем називають будь-який біль, яка триває довше 12 тижнів, хоча у більшості випадків, дискомфорт триває кілька місяців поспіль.
Наявні нині методи лікування хронічного болю спрямовані на те, щоб допомогти пацієнтам контролювати біль, а не «лікувати» його. Для цього медичні фахівці призначають різні препарати, електричну стимуляцію мозку або хірургічне втручання.
Зазвичай лікарі наказують дві категорії ліків для полегшення болю:
.
Обидва види ліків спрацьовують не завжди, до того ж можуть викликати серйозні побічні ефекти. Опіоїди можуть викликати залежність, особливо якщо вони використовуються протягом тривалого періоду часу, а НПЗП можуть призводити до виразок шлунка і пошкодження нирок. З цих причин люди часто звертаються до додаткової або альтернативної медицини.
Дослідники з Медичного центру Колумбійського університету в Нью-Йорку на чолі з доктором Найджелом Баннеттом, доктором філософії і хірургом, вивчили механізм хронічного болю.
Попередні зусилля по розробці більш ефективних анальгетиків були загальмовані обмеженим розумінням механізмів, які дозволяють нервах відчувати і передавати сигнали болю.
Деякі з доступних анальгетиків націлені на так звані рецептори, пов’язані з G-білком (GPCR), які знаходяться на поверхні клітини.
GPCR являють собою групу мембранних рецепторів, які є у людей, тварин, рослин і навіть грибів. Їх роль полягає в отриманні інформації з навколишнього середовища і передачі її в клітини.
У людському тілі GPCR виконують широкий спектр функцій. У людей є майже 1000 різних GPCR, налаштованих на дуже специфічні сигнали від навколишнього середовища. Таким чином, рецептори беруть участь практично у всіх біологічних процесах організму, включаючи його реакцію на біль.
В результаті, до 50 відсотків усіх доступних на ринку ліків орієнтовані на ці рецептори.
Існує додатковий тип GPCR, званий рецептором нейрокиніна 1 (NK1R). При активації цей рецептор викликає біль і запалення. Однак нові препарати, які намагалися впливати на цей рецептор, зазнали невдачі.
Нові експерименти, проведені доктором Баннеттом і його колегами, показали, що при активізації болю NK1R має тенденцію швидко відходити від поверхні клітини в ендосоми нервових клітин.
Ендосоми – це невеликі відсіки всередині клітини. Коли NK1R знаходиться всередині ендосоми, він може продовжувати викликати біль і запалення.
Подальші експерименти з гризунами показали, що прикріплення молекули жиру або ліпіду до NK1R-блокуючих хімічних сполук допомагає їм прорватися через мембрану і в ендосоми, тим самим забезпечуючи полегшення болю.
Учені продемонстрували, що проектування інгібіторів NK1R, здатних досягати ендосомної мережі в нервових клітинах, може забезпечити набагато більш тривале полегшення болю, ніж наявні в даний час анальгетики. Більше третини всіх доступних у даний час ліків діють на GPC-рецептори. Дослідники вважають, що модифікація існуючих з’єднань, наприклад, інгібіторів NK1R, може підвищити ефективність різних видів ліків.
Враховуючи обмеження НПЗП і опіоїдів, дослідження, проведене доктором Баннеттом і його колегами, що може призвести до появи нових методів лікування болю.