Люди, які живуть із хронічною астмою, постійно перебувають під загрозою несподіваних нападів. Проте нове революційне дослідження дає надію на довгострокове рішення.
Дослідники з Інституту імунології Ла-Хойя (LJI) розробили специфічний «коктейль» препаратів, який може значно зменшити ризик загострень астми. Це відкриття може знизити залежність від інгаляторів для 7 мільйонів жителів Великої Британії, які страждають на цю хворобу.
Дослідження, опубліковане в Journal of Allergy and Clinical Immunology, показало, що ця нова терапія здатна блокувати імунну реакцію на типові тригери астми, такі як пилок та пил. Ефект тривав кілька тижнів після лікування, запобігаючи новим нападам.
Вчені створили два варіанти «коктейлю», які пригнічують ключові молекули ICOSL, OX40L та CD30L, що відповідають за запуск нападів астми.
У здорових людей Т-клітини пам’яті допомагають організму боротися з інфекціями, але у хворих на астму вони працюють неправильно, підтримуючи хронічне запалення. Новий метод дозволяє блокувати ці молекули, що значно зменшує кількість «агресивних» Т-клітин у легенях.
Експерименти на мишах підтвердили, що два варіанти лікування ефективно зупиняють розвиток астми. Без цих молекул Т-клітини не можуть викликати напади.
Дослідники вважають, що лікування може працювати за двома схемами:
1️⃣ Блокування ICOSL та OX40L
2️⃣ Блокування ICOSL та CD30L
Це відкриття може значно спростити лікування астми, незалежно від того, який саме алерген її викликає.
Доктор Гурупріт Сеті, керівник дослідження, вважає, що цей підхід можна адаптувати під кожного пацієнта.
«Якщо ми зможемо заблокувати ці молекули у людей, то, можливо, організм розвинеться до довготривалої толерантності до алергенів».
Доктор Майкл Крофт, інший співавтор дослідження, додав:
«Це відкриває два чудові варіанти лікування для астматиків і може бути корисним при інших запальних або аутоімунних захворюваннях».
Це дослідження стало розвитком прориву 2022 року, коли було виявлено, що блокування OX40L і CD30L може зменшити напади астми у мишей.
Проте LJI виявив, що ситуація складніша. Дослідження легеневих клітин астматиків показало, що не всі Т-клітини реагують однаково. Деякі з них були стійкими до попередньої терапії, що вимагало нових підходів.
Вчені визначили, що молекула ICOSL відіграє ключову роль у запуску астми. Блокування ICOSL разом із OX40L або CD30L призвело до зменшення кількості Т-клітин на 80-90% (у порівнянні з 50% при використанні попередньої терапії).
Це дозволило мишам залишатися без симптомів астми протягом тижнів і «забути» про алергени.
«Наступний етап – видалити залишкові алергічні Т-клітини та перейти до клінічних випробувань на людях», – зазначив доктор Сеті.
Доктор Крофт додав:
«Якщо ми зможемо зменшити кількість Т-клітин пам’яті у легенях, це допоможе знизити запальну реакцію і, можливо, запобігти загостренням хвороби».
На сьогодні жоден затверджений препарат не може цього зробити, що робить це дослідження справжнім проривом у лікуванні астми.