Нові дослідження проливають світло на те, як хвороба Альцгеймера поширюється в мозку. Ця інформація може допомогти розробити нові методи лікування цього захворювання. За даними дослідження, опублікованого в британському науковому журналі The Lancet, у 2019 році в Україні проживало близько 651 тисячі людей з деменцією. Прогнозується, що до 2050 року ця цифра зросте до мільйона. Згідно з дослідженням, опублікованим у журналі Nature Neuroscience, аналіз 3,4 мільйона клітин із 84 зразків мозку померлих людей із хворобою Альцгеймера та без неї показав дві конкретні фази, коли захворювання завдає шкоди клітинам мозку, а також визначив нейрони, на яких слід зосередитися.
“Однією з проблем у діагностиці та лікуванні хвороби Альцгеймера є те, що більшість ушкоджень мозку відбувається задовго до появи симптомів. Можливість виявляти ці ранні зміни вперше дозволяє побачити, що відбувається з мозком людини на ранніх етапах захворювання,” — зазначає доктор Річард Дж. Хоудс, директор Національного інституту старіння США. “Результати фундаментально змінюють розуміння науковців того, як хвороба Альцгеймера шкодить мозку, і спрямовують розробку нових методів лікування цього руйнівного розладу.” Ось основні висновки дослідників:
Дослідження виявило дві фази розвитку хвороби Альцгеймера: початкову повільну фазу та більш руйнівну другу. “Є рання фаза, коли патологія зростає дуже повільно,” — розповідає Ед Лейн, старший дослідник Інституту мозкової науки Аллена. “А потім наступає експоненційна фаза, коли ситуація різко погіршується.”
Зміни в нейронах змушують імунні клітини мозку стати надмірно активними, що призводить до загибелі гальмівних нейронів, відповідальних за виділення соматостатину. “Це несподівана картина змін, які не можна було передбачити ще кілька років тому,” — зазначає Хоудс.
Дослідники виявили, що гальмівні нейрони, які відповідають за пам’ять і мислення, першими вмирають на початковій фазі хвороби. “Це було досить несподівано,” — каже Лейн. “Ми шукали вразливі клітини, а виявилося, що першими втрачаються саме гальмівні нейрони.”
Втрата гальмівних нейронів призводить до того, що соматостатин більше не виділяється. Ця хімічна речовина необхідна для балансу між гальмівними та збуджувальними нейронами, що може спричиняти розлади мозку.
Запобігання втраті гальмівних нейронів може відігравати ключову роль у лікуванні. “Те, що процес на ранньому етапі є повільним, відкриває можливість для втручання,” — підкреслює Хоудс.
Середня скронева звивина пов’язана з обробкою зорового сприйняття, мови та пам’яті, що пояснює, як симптоми Альцгеймера проявляються при втраті нейронів у цій зоні. Порівняння клітин на різних етапах хвороби допомогло краще зрозуміти її механізми.
Ці нові відкриття можуть змінити підхід до лікування хвороби Альцгеймера, зосереджуючи увагу на ранньому втручанні. “Це дослідження демонструє, як потужні нові технології змінюють наше розуміння хвороб, таких як Альцгеймер,” — зазначає доктор Джон Нгай, директор ініціативи BRAIN. “Нове знання допоможе вченим і розробникам ліків у всьому світі створювати діагностику та терапію, орієнтовану на певні етапи хвороби.”