Кожен з нас частіше або рідше вживає різні знеболювальні препарати: хтось від головного болю, хтось від болю в суглобах тощо.
Однак, як з’ясувалося, застосування різних нестероїдних протизапальних засобів пов’язане з підвищенням ризику інфаркту та інсульту.
“У моїх кардіологічних пацієнтів, особливо старшого віку, я завжди уточнюю, наскільки часто вони користуються нестероїдними протизапальними препаратами на зразок Ібупрофену й Ортофену проти болю в суглобах, спині або всюди”, – пише у себе в Facebook професорка, кардіологиня Катерина Амосова.
За її словами, згідно з даними доказової медицини і великих епідеміологічних досліджень, терапія НПЗП, крім Аспірину, пов’язана з підвищенням ризику інфаркту, інсульту і смерті від серцево-судинних захворювань. “Крім того, їхнє вживання здатне збільшувати артеріальний тиск і набряки завдяки затриманню нирками натрію і води, спричинюючи навіть потребу в госпіталізації. Це крім загрози кровотеч, зокрема шлункових внаслідок ерозій і виразки, головного болю, запаморочення, погіраення сну”, – зазначає лікарка.
Так, про здатність терапії НПЗП підвищувати ризик тромботичних ускладнень серцево-судинних захворювань йдеться в попередженнях американського регуляторного агентства FDA, а їхнє застосування протипоказано в разі нестабільної стенокардії, інфаркті, інсульті, а також перед і після кардіохірургічних операцій.
“Дія всіх НПЗП, включно з Аспірином, пов’язана з блокуванням ферменту циклооксигенази (ЦОГ), за участю якого утворюється низка біологічно активних речовин – простагландинів (ПГ). Довгий час вважалося, що за допомогою ЦОГ-1 синтезуються як “корисні” ПГ (Е2 і простациклин), які зменшують активність тромбоцитів і поліпшують захисну функцію клітин ендотелію, так і “шкідливий” тромбоксан А2 з протилежною дією. Водночас друга фракція ферменту – ЦОГ-2, ймовірно, відповідає за утворення “шкідливих” ПГ: медіаторів запалення і болю, – пояснює професорка. – На цій теорії базувалося створення препаратів НПЗП зі здатністю виборчої (селективної) блокади тільки ЦОГ-2, так званих коксибів. Вони повинні забезпечувати протизапальний і знеболювальний ефекти за збереження продукції “корисних” ПГ через ЦОГ-1. Однак під час клінічного використання нових НПЗП трапилося зовсім “не так, як хотілося”. Один з них – рофекоксиб – був взагалі відкликаний усіма регуляторними агентствами внаслідок встановлення істотного підвищення частоти інфарктів і інсультів в разі його вживання для лікування артритів”.
Вона зазначила, що фактори, від яких залежить величина серцево-судинних ризиків НПЗП, остаточно не з’ясовані. Ймовірно, це не відносна селективність НПЗП щодо ЦОГ 1-2, а абсолютна величина блокувального ефекту, яка пропорційна дозі, кратності й тривалості їхнього вживання. Крім того, ступінь додаткового ризику пропорційна вихідному ризику. Тобто в пацієнтів із хронічною ішемічною хворобою серця вона більша, ніж без такої, але менша, ніж у пацієнтів із інфарктом.
Ба більше, для пацієнтів, які отримують одночасно НПЗП (зі знеболювальною та протизапальною метою) і Аспірин (для тромбопрофілактики), має значення також їхня негативна взаємодія. Аспірин – єдиний серед НПЗП, який незворотно блокує ЦОГ, забезпечуючи стійке зменшення активності/агрегації тромбоцитів до кінця їхнього “життя”. Перешкоджаючи його доступу до ЦОГ, НПЗП-“конкуренти” надають значно менший антиагрерантний ефект внаслідок зворотної блокади цього ферменту.
Для мінімізації серцево-судинних ризиків НПЗП, Амосова рекомендує:
– максимально обмежити застосування НПЗП;
– в разі одночасної профілактичної терапії Аспірином вживати Ібупрофен за 8 годин до або за 30 хв після вживання Аспірину, а інші НПЗП – за 2 години до вживанння Аспірину;
– у пацієнтів з наявними кардіологічними захворюваннями за можливості замінювати НПЗП на Парацетамол або навіть на короткий – на глюкокортикоїди (наприклад, в разі ускладнення інфаркту асептичним перикардитом);
– якщо неможливо відмовитися від НПЗП, наприклад, пацієнтам із супутніми артритом/артрозом, використовувати для тромбопрофілактики замість Аспірину інший антитромбоцитарний засіб, як-от Клопідогрель (Плавікс).