Хоча науковці вже запропонували чимало способів профілактики хвороби Альцгеймера — від дотримання дієти MIND до використання препаратів для зниження ваги, таких як Ozempic — ефективного способу зворотного впливу на захворювання поки не існувало.
Але нове дослідження вчених Гарвардської медичної школи (Harvard Medical School, HMS) може змінити це уявлення.
У публікації журналу Nature дослідники розповіли, що літій може бути доступним і швидким способом відновлення мозкової функції у людей з хворобою Альцгеймера.
Літій — це метал, найлегший у періодичній таблиці. У природі він зустрічається у вкрай низьких концентраціях — у гірських породах, морській воді, а також у деяких продуктах: зернових, капусті, помідорах і питній воді, яка проходить через літійвмісні породи.
В організмі людини літій також присутній — хоч і в мінімальних кількостях, зокрема в мозку.
“Літій підтримує зв’язок між нейронами, допомагає утворенню мієліну (ізоляції для нервових волокон) і активує клітини мікроглії, які очищують мозок від сміття,” — пояснює The Washington Post.
У медицині літій найбільш відомий як препарат для лікування біполярного розладу, де він використовується у формі карбонату літію. Він регулює емоції, поведінку та думки.
Однак кількість літію у таких препаратах у тисячу разів більша, ніж природна концентрація у мозку.
Цікаво, що ще у 2017 році в Данії знайшли зв’язок між підвищеним рівнем літію у питній воді та зниженим ризиком деменції. Але наукових пояснень досі бракувало.
Це дослідження — результат 10 років роботи, під час яких вчені аналізували роль літію у нормальній роботі мозку.
Вони вивчали зразки мозкової тканини та крові людей із різним когнітивним станом, а також експериментували на мишах.
“Літій виявився таким же важливим, як залізо або вітамін С — поживна речовина з навколишнього середовища, яку організм використовує на клітинному рівні,” — зазначив професор Брюс Янкнер, генетик і невролог із HMS.
Команда виявила, що втрата літію в мозку є одним із перших маркерів розвитку хвороби Альцгеймера.
Зниження рівня літію відбувається через його зв’язування з амілоїдними бляшками — згустками білка бета-амілоїду, які утворюються між нейронами та порушують їхню здатність передавати сигнали.
У здоровому мозку десятки мільярдів нейронів взаємодіють через електричні та хімічні сигнали. При хворобі Альцгеймера цей зв’язок порушується, і клітини починають відмирати.
Дослідники помітили, що амілоїдні бляшки “вловлюють” літій, зменшуючи його доступність у мозку, а також порушують здатність організму розщеплювати ці бляшки.
В експериментах на мишах гарвардські вчені використали літій-оротат, м’яку форму літію, яку додавали у питну воду.
Висновок дослідження: “Літій-оротат не зв’язується з бляшками і може не лише зупинити, а й звернути назад зміни в мозку, викликані хворобою Альцгеймера — без токсичного ефекту.”
Це принципово важливо, адже сучасні ліки проти Альцгеймера можуть лише уповільнити хворобу, але не здатні її повернути назад.
На думку Матта Кеберляйна, колишнього директора Інституту здорового старіння у Вашингтонському університеті, це дослідження може стати переломним моментом для понад 7 мільйонів американців, які живуть з хворобою Альцгеймера.
“Якщо літій-оротат такий дешевий і перспективний, потрібні термінові клінічні випробування. Було б соромно для наукової спільноти, якби цього не сталося,” — заявив він у коментарі The Washington Post.
Професор Янкнер застерігає:
“Я не рекомендую людям самостійно приймати літій. Це ще не перевірено як офіційне лікування для людей. Ми завжди повинні бути обережними: результати на мишах не завжди повторюються у людей.”
Перш ніж розпочинати випробування на людях, відкриття мають підтвердити інші незалежні наукові групи.
Це дослідження показує: літій у біологічно активних природних дозах відіграє критично важливу роль у здоров’ї мозку, а його нестача може бути одним із ключових факторів розвитку хвороби Альцгеймера.
Попереду ще довгий шлях, але цей прорив відкриває нові перспективи у створенні простих, безпечних та доступних методів лікування нейродегенеративних хвороб.
Source: Nature: Lithium deficiency and the onset of Alzheimer’s disease