Вчені дитячої дослідницької лікарні Св. Джуда просувають розуміння потенційного лікування хвороби Альцгеймера. Робота зосереджена на LC3-асоційованому ендоцитозі (LANDO) і його ролі в нейрозапаленні. Результати з’явилися у вигляді попередньої онлайн-публікації в Science Advances.
Дослідники раніше виявили шлях LANDO в мікрогліальних клітинах, первинних імунних клітинах мозку і центральної нервової системи. Коли гени, необхідні для цього шляху, видаляються, прогресування хвороби Альцгеймера прискорюється на моделі мишей, а LANDO захищає від нейрозапалення, одна з ознак хвороби Альцгеймера хвороби.
Продовжуючи досліджувати LANDO, автори визначили нову функцію білка ATG16L. цей білок має вирішальне значення для аутофагії, нормального процесу, за допомогою якого клітина переробляє свої компоненти в періоди стресу або відсутності енергії. Хоча ATG16L важливий для аутофагії, він також може відігравати роль у LANDO. Дослідники виявили, що при видаленні області ATG16L, званої доменом WD, lando блокується, а аутофагія триває.
«Ми дізналися про цей шлях в контексті дослідження пухлин головного мозку, але він має серйозні наслідки для нейрозапальних і нейродегенеративних захворювань», – сказав старший автор Дуглас Грін, завідувач відділу імунології Сент-Джуда. – «Ми показали, що дефіцит LANDO в поєднанні зі старінням може привести до хвороби Альцгеймера на унікальній мишачої моделі, і є дані, що дозволяють припустити, що це може мати місце і у людей».
З’являється стратегія лікування
Зменшення нейрозапалення було запропоновано як потенційний спосіб лікування хвороби Альцгеймера. Для лікування нової моделі миші дослідники використовували сполуку, яка інгібує інфламмасому – комплекс білків, що активує прозапальні імунні реакції. Сьогодні вчені націлені на інфламмасоми, відповідальні за нейрозапалення. Проаналізувавши поведінку моделі, вони виявили докази поліпшення пізнання і пам’яті на додаток до зменшення нейрозапалення.