Вміст:

  1. Опис
  2. Симптоми
  3. Коли звернутися до лікаря?
  4. Причини
  5. Лікування

Опис

Асептичний некроз – некроз кісткової тканини через відсутність кровопостачання. Також відомий, як остеонекроз, асептичний некроз може вести до утворення крихітних пошкоджень всередині кістки, що, зрештою, веде до її руйнування.

Кровотік в ділянці кістки може бути порушений через перелом кістки або дислокації суглоба. Асептичний некроз також пов’язують з довгостроковим вживання високих доз кортикостероїдів і алкоголізмом.

Асептичний некроз може вражати кого завгодно. Однак найчастіше дане захворювання зустрічається у людей 30-60 років. Із-за щодо «молодого» віку початку захворювання, асептичний некроз може вести до значних довгострокових ускладнень.

Симптоми

Багато людей не відчувають симптомів на ранніх стадіях асептичного некрозу. У міру прогресування захворювання, уражений суглоб може заподіювати гострий біль при мінімальному впливі. Зрештою, суглоби можуть хворіти, навіть якщо ви просто лежите.

Біль може бути помірною або важкою і зазвичай розвивається поступово. Біль, пов’язана з асептичним некрозом стегнової кістки може бути сконцентрована в області паху, стегон або сідниць. На додаток до стегнової кістки, часто уражаються плечові кістки, колінні суглоби, кістки рук і ніг.

У деяких людей захворювання розвивається білатерально – наприклад, в області обох стегнових кісток.

Коли звернутися до лікаря

Зверніться до лікаря, якщо ви відчуваєте постійний біль в області будь-якого суглоба. Зверніться за негайною допомогою, якщо у вас може бути перелом або дислокація суглоба.

Причини

Асептичний некроз виникає при порушенні або зменшенні кровотоку в області певної кістки. Зменшення припливу крові може бути викликано:

  • Травма. Пошкодження, що веде до дислокації суглоба, може руйнувати прилеглі судини. Променева терапія пухлин також може послаблювати кістки і пошкоджувати судини.
  • Відкладення ліпідів в стінці судин.

Лікування

Лікування пацієнтів з АН має бути комплексним і диференційованим залежно від стадії і клінічного прояву захворювання, а прогноз захворювання залежить від ранньої діагностики захворювання, поширеності остеонекрозу і адекватної тактики лікування.

Медикаментозне лікування

У початкових стадіях захворювання патогенетично обгрунтованим є застосування судинних препаратів для зменшення ішемічних змін в голівці береної кістки, нормалізації реологічних властивостей крові, усунення мікротромбозів. Такими властивостями володіє дипіридамол. Аналогічний ефект може бути отриманий при застосуванні препаратів ксантинолу нікотинат курсом 1-3 міс.

Регулятори кальцієвого обміну. Препарати етидронової кислоти сприяють ремоделюванню нормальної кісткової тканини в поєднанні з альфакальцидолом і препаратами кальцію (з розрахунку 1,5 г/добу). Курс лікування — 8 міс.

Хондропротектори — препарати, що відновлюють метаболізм суглобового хряща в поєднанні з вітамінами групи В (В6, В12) — застосовуються курсами 1-2 рази в рік.

Хірургічне лікування

Незважаючи на успіхи хірургічного лікування (ротаційна остеотомія, попереджає колапс головки стегнової кістки в 95% випадках, субхондральна аутопластику голівки стегна), АН є насамперед проблемою амбулаторної ортопедії. На жаль, повне відновлення суглоба, як правило, не настає, однак у більшості випадків можливе досягнення цілком прийнятного результату захворювання: запобігання ураження контралатерального суглоба; зменшення деструктивних процесів у голівці стегна і вторинного коксартрозу; порочних установок стегна в положенні згинання, приведення і надлишкової ротації; мінімального обмеження обсягу рухів у кульшовому суглобі; хорошого функціонального стану м’язів і нерізко вираженого больового синдрому.

Важливе місце в комплексному лікуванні АН займають реабілітаційні заходи, що в подальшому покращує якість життя пацієнтів.

Наукові джерела:

  • Ахтямов И.Ф., Коваленко А.Н., Юосеф А.И. и др. (2006) Многоочаговый асептический некроз костей. Казан. мед. журн., 3: 171–174.
  • Берглезов М.А., Андреева Т.М. (2006) Остеоартроз (этиология, патогенез). Вестн. травматол. ортопед., 4: 79–87.